La
enfermedad de Akabane es una enfermedad viral de los rumiantes que se
caracteriza principalmente por el daño fetal. En los adultos, las infecciones
que pasan desapercibidas, meses posteriores pueden provocar abortos, mortinatos
y anomalías congénitas en los neonatos, los más afectados mueren o deben ser
eutanasiados. Previo al desarrollo de vacunas, la enfermedad de Akabane causó
importantes pérdidas económicas en algunos países. Entre 1972 y 1975, este
virus provocó el nacimiento de más de 42.000 terneros anormales en Japón.
Algunas cepas del virus de Akabane también pueden causar brotes de
encefalomielitis en terneros y ganado bovino adulto. Este último cuadro era
considerado inusual, pero en 2006 un brote afectó alrededor de 200 bovinos en
Japón, no existe ningún tratamiento para la enfermedad de Akabane al presente.
Etiología
El
virus de Akabane es un arbovirus del género Orthobunyavirus y del serogrupo
Simbu, de la familia Bunyaviridae. Algunos virus mencionados estrechamente
relacionado, incluso el virus Tinaroo, virus Sabo y virus Yaba-7 actualmente
son considerados cepas o variedades del virus de Akabane. La virulencia del
virus puede variar considerablemente. Aunque la mayoría de las cepas sólo
afectan a los rumiantes en su etapa prenatal, algunas variantes como la cepa
Iriki pueden causar una enfermedad neurológica en el ganado bovino, en la etapa
postnatal. En Asia, Oceanía y África circulan diversos grupos del virus de
Akabane.
Especies Afectadas
Las
infecciones sintomáticas se observaron sólo en ganado bovino, ovejas y cabras.
Los rumiantes salvajes, también se pueden infectar con el virus de Akabane; se
pueden producir anomalías congénitas en estas especies, pero en la literatura
no existen casos reportados. Además, se han encontrado anticuerpos para el
virus de Akabane en caballos, asnos, búfalos, ciervos y camellos. Se informó
que una cepa (NT-14) se propagó entre cerdos en Taiwán. Los ratones y hamsters
se pueden infectar de forma experimental.
Distribución Geográfica
Se
cree que el virus de Akabane es endémico en 2 grandes zonas geográficas
norte-sur. Una zona se extiende desde Japón a través del Sudeste de Asia hasta
Australia. La segunda se produce desde Medio Oriente hasta Sudáfrica. Cuando el
virus de Akabane está presente de forma permanente, los animales generalmente
se infectan antes de la primera preñez y las crías no presentan signos
clínicos. Por este motivo, los casos clínicos generalmente se informan sólo
desde las regiones septentrionales y meridionales más extremas con respecto a
la distribución del virus. En otras regiones endémicas, los brotes se pueden
producir en animales que no han sido expuestos nunca al virus. Países que
informaron la presencia de la enfermedad de Akabane incluyen a Japón, Corea,
Taiwán, Australia, Israel y Turquía. En Australia, el virus es endémico en la
mitad septentrional del país, pero se producen brotes ocasionales en la región
meridional cuando las condiciones son favorables para la propagación. En Japón,
Taiwán y Corea se han informado brotes inusuales de la enfermedad
caracterizados por encefalomielitis postnatal.
Transmisión
El
virus de Akabane se transmite por una especie de jejenes (zancudos) del género Culicoides,
como así también por mosquitos. En Japón, el vector principal es el Culicoides
oxystoma. Culicoides brevitarsis parece ser el vector principal en Australia,
pero el virus también se ha encontrado en C. wadei. C. milnei y C. imicola que
pueden transmitir el virus de Akabane en África. Por medios experimentales, se
ha demostrado la multiplicación del virus en C. nubeculosus y C. variipennis.
El virus de Akabane también fue encontrado en mosquitos como Aedes vexans y
Culex tritaeniorhynchus en Japón, y Anopheles funestus en África.
La transmisión vertical es importante en la epidemiología de esta enfermedad. El virus se transmite por vía transplacentaria, y el efecto principal se manifiesta en la cría de los animales infectados. La enfermedad de Akabane no parece ser contagiosa por contacto accidental; se informó la transmisión horizontal sólo a través de los insectos vectores. Los rumiantes no se convierten en portadores a largo plazo de este virus.
Período De Incubación
En animales adultos, la infección no presenta síntomas, pero la viremia generalmente se produce de 1 a 6 días después de la infección, y el virus se transmite al feto a través de la placenta. Las infecciones fetales no se hacen evidentes hasta que el nacimiento o el feto es abortado debido a graves anomalías.
La
mayoría de las cepas del virus de Akabane afectan a los animales no gestantes
sin que se observen síntomas; algunas pueden producir encefalomielitis en
terneros y ganado bovino adulto. Los signos neurológicos que se han informado
en estos animales incluyen temblores, ataxia, cojera, parálisis, nistagmos,
opistótono e hipersensibilidad. Aunque algunos casos individuales pueden
presentar un estado febril, no se detecta fiebre en la mayoría de los animales
con signos del SNC (sistema nervioso central).
Generalmente, la enfermedad de Akabane se caracteriza por infecciones asintomáticas en animales en la etapa postnatal y por abortos, mortinatos, nacimientos prematuros y anomalías congénitas en fetos y recién nacidos. En el feto se pueden observar dos cuadros: artrogriposis y malformaciones congénitas del cerebro. Algunos animales, especialmente los terneros, presentan sólo uno de los dos cuadros, pero otros pueden presentar ambos. La encefalitis también se puede observar en los fetos infectados cerca de término. Las complicaciones al parto, en especial cuando el feto presenta malformaciones debido a la artrogriposis, pueden causar lesiones en la madre que resultan en la esterilidad o muerte.
Dado que el virus de Akabane presenta diversos efectos en cada etapa de la gestación, se suele observar una secuencia ordenada de eventos. Esto es particularmente evidente en el ganado bovino, que tiene un período de gestación mayor que los pequeños rumiantes. En el ganado bovino, los abortos, mortinatos y nacimientos prematuros pueden ser el primer signo de un brote de Akabane. Los fetos abortados pueden parecer normales en el primer examen, pero si se abre el cráneo, se puede encontrar una grave hidranencefalia. En algunos brotes, se puede observar encefalomielitis no supurativa en terneros que se infectaron en la última etapa de la gestación; aunque estos terneros generalmente están atentos a su entorno, muestran una diversidad de signos neurológicos, incluyendo parálisis flácida, movimientos exagerados e hiperexcitabilidad. Muchos no pueden pararse, y los que pueden pararse con ayuda, presentan ataxia. Los terneros posteriormente infectados durante una etapa más temprana de la gestación, generalmente presentan artrogriposis al nacimiento. Una o más articulaciones están rígidas y fijas en la flexión o con menor frecuencia, en la extensión, y los músculos asociados generalmente están atrofiados. Los terneros de primera parición suelen presentar anomalías de menor gravedad que los terneros que nacen posteriormente. Ocasionalmente, también se puede observar tortícolis, escoliosis, cifosis y columna bífida.
Los terneros afectados nacidos en la última etapa del brote, que se vieron afectados durante una etapa temprana de la gestación, presentan lesiones congénitas en el cerebro que varían desde pequeñas cavidades a hidranencefalia grave. Aunque estos animales generalmente se pueden parar y caminar, presentan anormalidades en el comportamiento. Muchos están ciegos, deprimidos o tristes, sordos o no reconocen el entorno, pueden deambular a la deriva. El reflejo de la succión puede ser lento o estar ausente. También se pueden observar otros signos neurológicos y la gestación generalmente se prolonga. Algunos terneros pueden presentar artrogriposis y anomalías en el SNC. Los neonatos más afectados mueren o se los debe eutanasiar al poco tiempo de nacer.
Las anomalías fetales y neonatales observadas en ovejas y cabras son similares. Durante un brote, se observan artrogriposis y lesiones en el SNC simultáneamente, y en general éstas se producen en los mismos animales. En pequeños rumiantes, se ha informado la presencia de otras anomalías incluso hipoplasia pulmonar.
Lesiones Post Mortem
Los
fetos o neonatos pueden presentar artrogriposis, hidranencefalia o ambos
síndromes. En los animales con artrogriposis, están afectados una o más
articulaciones de uno o varios miembros. Estas articulaciones están fijas por
anormalidades en los tejidos blandos y no pueden enderezarse. Sin embargo, si
se cortan los tendones, las articulaciones pueden moverse libremente. Los
músculos pueden parecer fibróticos y grises. Las lesiones en el SNC pueden
incluir hidranencefalia (reducción o desintegración de la corteza cerebral),
hidrocefalia, agenesia cerebral, microencefalia, porencefalia (pequeñas
anomalías quísticas) o cavitación cerebelar. Generalmente, el tronco cerebral
no presenta lesiones de importancia, incluso cuando los hemisferios cerebrales
están ausentes. Además, se puede observar tortícolis, escoliosis, xifosis,
columna bífida y braquignatismo, especialmente en corderos y cabritos. En
pequeños rumiantes se puede presentar hipoplasia de pulmón, timo y médula
espinal. Se ha informado la presencia de cataratas y oftalmia. Los fetos
abortados o mortinatos pueden parecer normales hasta que se los examina de
forma exhaustiva.
Los terneros infectados en la última etapa de la gestación, como los terneros y el ganado bovino adulto infectados después del nacimiento, pueden presentar encefalomielitis linfohistiocitaria. Las lesiones marcadas están ausentes en los cerebros de estos animales. En el examen histológico se encuentra encefalomielitis linfohistiocitaria no supurativa; estas lesiones son más frecuentes en el puente tronco encefálico y médula oblonga y la materia gris de los cuernos ventrales de la médula espinal.
Morbilidad Y Mortalidad
La
mayoría de los animales en las áreas endémicas son inmunes al virus de Akabane
al alcanzar la madurez sexual. Generalmente, los brotes se producen en los
límites del alcance geográfico del virus, cuando se transmite a los animales
susceptibles durante las condiciones ambientales favorables como el otoño
húmedo y templado. Las epizootias son estacionales, y suelen observarse en
intervalos de 4 a 6 años, probablemente cuando ha descendido la inmunidad a
virus anteriores. Algunos brotes pueden producirse cuando el viento disemina
los mosquitos infectados a largas distancias. Los animales preñados que se
trasladan a áreas endémicas también corren riesgo; aunque las preñeces
posteriores no se ven afectadas.
El índice de morbilidad varía con la etapa de preñez. En el ganado bovino, las anomalías más graves se producen cuando las vacas se infectan aproximadamente entre los 80 y 150 días de la gestación, aunque el feto se puede ver afectado en cualquier momento después de los 2 primeros meses. Las ovejas y las cabras son más susceptibles entre los 28 y 56 días de gestación, en especial, entre los 28 y 36 días. En el ganado bovino, el índice de morbilidad varía del 5% al 50%, y los índices más elevados se observan al inicio del período susceptible. La morbilidad también varía según la cepa del virus. En el caso de las ovejas infectadas en la etapa más susceptible, las diferentes cepas presentan índices de morbilidad del 15 al 80%. El índice de mortalidad es muy elevado en los neonatos afectados: la mayoría de los animales mueren poco después de nacer o se los debe eutanasiar.
La encefalomielitis es poco frecuente en la etapa postnatal. En ocasiones, se han informado brotes de menor magnitud en ganado bovino de Japón, Taiwán y Corea. En el año 2000, un brote en 5 granjas de Corea tuvo un índice de morbilidad de aproximadamente 30%. En 2006, en Japón se produjo una epizootia de mayor alcance; se vieron afectados aproximadamente 180 bovinos entre fines de agosto y mediados de diciembre.
Diagnóstico Clínico
Se
debe sospechar la presencia de la enfermedad de Akabane durante un brote de
fetos abortados, momificados, prematuros o mortinatos con artrogriposis e
hidranencefalia. No se espera, encontrar antecedentes de la enfermedad en la
madre. Además, se puede informar encefalomielitis en animales en la etapa
postnatal; estos brotes se pueden producir en granjas sin antecedentes de
enfermedad congénita producto del virus de Akabane.
Diagnóstico Diferencial
Se
debe diferenciar la enfermedad de Akabane de las infecciones por el virus Aino,
virus Chuzan o virus del Valle de Cache, diarrea por fiebre bovina, Enfermedad
de la Frontera, Enfermedad de Wesselbron y una diversidad de enfermedades
nutricionales, genéticas y tóxicas. En las ovejas también se debe considerar
lengua azul.
Análisis De Laboratorio
Generalmente,
la enfermedad de Akabane se diagnostica por serología en el feto o en el
neonato antes de que comience a mamar. Con frecuencia, se utiliza la
neutralización del virus y ELISA (ensayos por inmunoabsorción ligado a
enzimas). Otras pruebas serológicas incluyen inmunodifusión en gel de agar,
inhibición de la hemaglutinación y pruebas de inhibición de hemólisis. La
mayoría de los fetos y los terneros que nacen a término generan una respuesta
inmune al virus, pero los fetos que se infectaron antes de desarrollar una
respuesta inmunológica normal, pueden ser seronegativos. Las muestras de la
madre son más útiles en las áreas donde el virus no es endémico; en las
endémicas, la falta de respuesta inmunológica materna disminuye la posibilidad
de que la infección en el feto se produzca por akabane aunque la obtención de
solo una muestra positiva en la madre se puede deber a un título preexistente.
En ocasiones, la serología resulta útil en casos de encefalitis postnatal. Los
títulos bajos en las muestras de suero pareadas se pueden deber a reacciones
cruzadas con virus relacionados, en especial, los del serogrupo Simbu.
En ocasiones, es útil el aislamiento del virus y la detección de antígenos y ácidos nucleicos. El virus de Akabane se puede aislar de líneas celulares incluyendo células de pulmón de hámster (HmLu-1) y de riñón de hámster neonato (BHK-21). También se pueden utilizar ratones lactantes. Los antígenos se pueden encontrar en el SNC y los músculos esqueléticos mediante el uso de inmunofluorescencia o inmunohistoquímica, y los ácidos nucleicos se pueden detectar mediante ensayos de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RCPTI). En la enfermedad congénita, el virus de Akabane es difícil de detectar debido a que el feto generalmente se infecta mucho tiempo antes de que se observen los signos. Los antígenos virales no se encuentran en la mayoría de los fetos o nacidos vivos. El aislamiento del virus del feto o placenta rara vez resulta exitoso, a menos que el animal haya sido abortado antes de haber desarrollado una respuesta inmunológica, y la madre haya eliminado el virus al momento del nacimiento del feto afectado. Sin embargo, se han encontrado antígenos virales o ácidos nucleicos en el SNC de ganado bovino con encefalomielitis postnatal. El aislamiento del virus también puede resultar exitoso en esta situación.
Toma De Muestras
Antes
de recolectar o enviar muestras de animales con sospecha de una enfermedad
exótica, se debe contactar a las autoridades correspondientes. Las muestras
sólo deben enviarse bajo condiciones seguras y a laboratorios autorizados para
evitar la propagación de la enfermedad.
En brotes de encefalomielitis postnatal, se han utilizado tejidos del SNC para aislar el virus de Akabane y detectar los antígenos virales y ácidos nucleicos. En algunos casos, la serología también ha sido de utilidad.
Control
El
virus de Akabane no parece transmitirse entre animales, excepto por artrópodos.
Si el virus es introducido a un área no endémica, se deben tomar los recaudos
necesarios para evitar la infección por vectores potenciales como los mosquitos
o zancudos. Si se realiza desinfección, los virus envueltos como el
Bunyaviridae son susceptibles a los desinfectantes virales más comunes
incluyendo el hipoclorito (lejía), detergentes, clorhexidina, alcohol y
fenoles.
Existen vacunas disponibles en algunos países, como Australia y Japón. La enfermedad de Akabane también se puede controlar mediante el traslado de los animales susceptibles hacia regiones endémicas para desarrollar inmunidad antes de ser servidos por primera vez. Puede resultar útil el cambio en la manejo del rebaño para evitar infecciones durante el período de mayor susceptibilidad en la preñez. El control de insectos, incluso el uso de repelentes puede resultar eficaz durante unos días, pero no pueden controlar la enfermedad a largo plazo.
Salud Pública
No
se han informado infecciones con virus de Akabane en humanos.
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